Vírus

Introdução

Os vírus são seres tão pequenos - algumas dezenas de vezes menores que as minúsculas bactérias - que não são visíveis ao microscópio comum, mas apenas ao microscópio eletrônico. São seres muito especiais, pois não são formados por células: consequentemente eles não possuem organização celular. Os vírus necessitam de alguma exigência para sobreviverem, o que será indicado cada fator de sobrevivência no texto a seguir, descrição e classificação dos vírus; vírus envelopados e não envelopados. Capsídio: estrutura e importância do envelope. Genoma viral e classificação dos vírus segundo o seu material genético. Etapas do ciclo infeccioso, replicação; ciclo lítico e lisogênico. Comparação entre vírus de DNA e RNA. Retrovírus. Vírus e a saúde humana. Possíveis interferências dos vírus no processo evolutivo. Importâncias patológicas, e genéticas dos vírus. . O que estudado até entao estará apresentado neste trabalho.

Também abordando dentro da sua estrutura que, dentre os vários grupos de vírus existentes, não existe um padrão único de estrutural viral. A estrutura mais simples apresentada por um vírus consiste de uma molécula de ácido nucléico coberta por muitas moléculas de proteínas idênticas.

                              

Vírus

Conceitos chaves:

Os vírus são:

Ø  Parasitas intracelulares obrigatórios que utilizam a maquinaria da célula do hospedeiro para a sua replicação.

Ø  Contêm um cerne de ácido nucléico circundado por um capsídeo protéico; em alguns vírus, o capsídeo é circundado por um envoltório.

Ø  Penetram nas células do hospedeiro através de sua ligação inicial a receptores existentes sobre a célula do hospedeiro; a seguir as partículas virais penetram por endocitose mediada pelos receptores ou atravessam a membrana da célula hospedeira através de depressões revestidas com proteínas ou de fusão com a membrana celular (vírus com envoltório).

Ø  Possuem RNA ou DNA de fita simples ou dupla que, após adsorção do vírus no interior da célula  do hospedeiro, é traduzida, resultando na formação de proteínas virais.

Ø  Montam novas partículas virais no interior da célula do hospedeiro, que são então liberadas durante a lise celular ( vírus sem invólucro)  ou através de brotamento ( vírus com envoltório).

     A infecção viral:

Ø  Pode ser lítica, latente ou crônica.

Ø  Pode ser adquirida de outros seres humanos ou do meio ambiente; as vias de contato direto incluem contato sexual e transmissão vertical, enquanto as vias ambientais incluem as respiratórias (aerossóis), gastrintestinal (contaminação orofecal) e transcutânea (inoculação).

Ø  Caracteriza-se freqüentemente por  um período de  incubação; o vírus replica-se  no interior do hospedeiro.

Ø  Pode disseminar-se através dos nervos para o sistema nervoso e através do sangue para muitos órgãos. Muitos vírus utilizam múltiplas vias para sua disseminação.

Ø  É interrompida no hospedeiro primariamente através da imunidade celular.

Ø  Pode ser diagnosticada através de cultivos em culturas de células, ovos embrionários ou animais e através de coloração imunocitoquimica e identificação das partículas ou antígenos virais em amostras de tecidos.

 A diferença fundamental entre os vírus e todos os demais agentes infecciosos reside no seu mecanismo de reprodução. Em contraste com as formas celulares de vida, os vírus não se dividem absolutamente. A replicação do vírus é efetuada pela maquinaria celular  do hospedeiro, que sintetiza múltiplas copias do genoma e das proteínas virais. Esses componentes virais  se reúnem espontaneamente no interior da célula do hospedeiro, formando partículas virais. Os vírus não dispõem de nenhum mecanismo para produzir                                         energia e contêm, quando muito, poucas enzimas. Por conseguinte,os vírus dependem totalmente da células hospedeiras, trata se parasitas intracelulares obrigatórios. Os vírus são patógenos importantes de praticamente todas as formas de vida, incluindo seres humanos  e outros animais, plantas, fungos e bactérias.por serem relativamente fáceis de estudar, os vírus desempenham um papel chave como modelos em biologia molecular.

Os vírus são pequenos, embora os maiores ( como, por exemplo, os vírus da varíola) sejam visíveis com dificuldade ao microscópio óptico situem- se dentro da faixa de menor tamanho das bactérias (por exemplo, micoplasmas ou clamídias). Os vírus variam tanto no seu volume, dentro de uma faixa de até 1.000 vezes, quanto na sua estrutura, que pode ser relativamente simples a muito complexa.

Estrutura e classificação dos vírus

Uma partícula viral, denominada virion, contém um cerne de DNA ou de RNA circundado por uma camada de proteína e, em alguns casos, por um envoltório lipídico. Os menores genomas virais codificam três ou quatro proteínas, enquanto os genomas maiores codificam mais de 50 proteínas estruturais e enzimas. O numero de proteínas codificadas pode ser maior do que o previsto pelo tamanho do ácido nucléico, devido ao arranjo econômico de alguns genomas virais; assim, o mesmo trecho de ácido nucléico pode conter múltiplas estruturas de leitura aberta e/ou regiões superpostas que podem ser transcritas em vários mRNA distintos. Os geneticistas tem determinado  a seqüência nucleotídica de parte ou de todo o genoma de muitos vírus.

O acido nucléico viral é circundado por um capsídeo , isto é, um envoltório protéico simples ou duplo. Em seu conjunto, o acido nucléico e o capsídio são denominados nucleocapsídio.  

Os capsídios são compostos por subunidades respectivas menores (capsômeros) dispostas em padrões simétricos. As subunidades repetidas de proteínas virais organizam-se em virions maduros.

Os capsômeros exibem dois padrões fundamentais de simetria estrutural do capsídio: icosaédrico e helicoidal. Os vírus com simetria icosaédrico contem um numero definido de subunidades estruturais (20 faces triangulares e 12 vértices), enquanto esse numero vaia nos vírus com simetria helicoidal. Em geral, os vírus com simetria icosaédria seguem princípios simples de organização geométrica. Nesses vírus, o acido nucléico costuma ser condensado e é geometricamente independente do capsidio circundante. Os  retrovirus  como o HIV, o vírus responsáveis pela AIDS, possuem simetria mista: icosaédrica no capsídio e helicoidal no cerne de acido nucléico. Alguns dos vírus maiores, como o vírus da varíola, exibem padrões estruturais ainda mais complexos.

Os vírus humanos com simetria helicoidal invariavelmente possuem genomas de RNA. Uma característica geral desses vírus é a de que as subunidades protéicas do capsídio estão ligadas de modo regular e periódico ao longo do RNA. Em acentuado contraste com as interações frouxas observadas nos vírus com simetria icosaédrica, essa estreita interação impõe restrições a organização ou á montagem do vírus.

Muitos vírus possuem um envoltório que circunda o nucleocapsídio. Esses vírus são denominados vírus com envoltório ou envelopados; os vírus sem envoltório são denominados vírus sem envoltório ou não-envelopados. O envoltório viral é composto de proteínas específicas do vírus, juntamente com lipídios e carboidratos derivados das membranas da célula hospedeira, como, por exemplo, membrana nuclear,  reticulo endoplasmático, complexo de Golgi ou membrana plasmática.  Em alguns casos, as proteínas do envoltório específicas do vírus incluem uma proteína de matriz (proteína M), por que reveste a superfície interna do envoltório e esta em contato com o núcleocapsídio. As glicoproteínas especificas do vírus podem ejetar-se através da superfície externa do envoltório, formando estruturas conhecidas como espículas. Certos vírus contêm glicoproteínas de superfície que aglutinam os heritrócitos (hemaglutininas) através de sua ligação a receptores na sua superfície  do eritrócito.

Grande número de vírus possui atividades enzimáticas associadas ao

virion, dependendo da estratégia empregada para a replicação de seus ácidos nucléicos. A enzima viral que atua na formação de mRNA vírus-específico, que é necessária para a síntese  de todas as proteínas virais, pode ser uma RNA-polimerase RNA-dependente (RNA-transcriptase) ou uma RNA-polimerase DNA-dependente. Os retrovírus contem uma DNA-polimerase RNA-dependente conhecida como transcriptase reversa. Alguns vírus possuem enzimas de processamento do mRNA, como as “enzimas de cobertura” (“capping enzymes”),que modificam os mRNA virais em sua extremidade 5 através da adição de um “envoltório” de metilguanosina, ou enzimas que efetuam a poliadenilação da extremidade 3’ do mRNA viral. Outras enzimas codificadas pelo vírus incluem proteína-quinases, nucleosídio trifosfato-fosfateses, endonucleares e RNAses. Certos vírus, como os da influenza, apresentam enzimas em sua superfície (neuraminidase), que estão envolvidas na sua fixação á células hospedeiras.

Os principais vírus que provocam doença nos seres humanos pertencem a cerca de uma dúzia de diferentes famílias, contendo centenas de espécies. Cada espécie freqüentemente possue diversas cepas individuais, que diferem na sua virulência e nas suas propriedades antigênicas (sorotipos).os vírus são classificados utilizando uma combinação de fatores genéticos, fisicoquimicos e biológicos. Esses fatores incluem o tipo e a estrutura do ácido nucléico viral ( RNA ou DNA de fita simples ou dupla), a natureza da ultra-estrutura do virion ( incluindo tamanho, tipo de simetria do capsídio e a presença ou a ausência de envoltório), bem como a sua estratégia para a replicação do genoma. Em muitos casos, os estudos de mocrografias eletrônicas proporcionam informações suficientes para identificar tanto a família quanto o gênero a que pertence determinado vírus. As subdivisões dentro desses grupos taxonômicos principais baseiam- sem, em geral, em características imunológicas, citopatologicas, patogênicas ou epidemiológicas. A classificação atual dos vírus provavelmente devera  ser reformulada á medida que conhecimentos mais amplos sobre as seqüências  de seus ácidos nucléicos permitem uma avaliação do grau de seu relacionamento genético.

CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA

A classificação e a nomenclatura de vírus é, ainda hoje, um ponto controvertido. Inicialmente, os vírus foram denominados de acordo com o nome da doença que ocasionavam e, apesar de muitas tentativas de introduzir novas nomenclaturas científicas, é, ainda, a mais universalmente adotada entre os fitopatologistas. Assim se conhecem, por exemplo, o vírus do mosaico do fumo (VMF ou TMV), o vírus da vira cabeça do tomateiro, o vírus da tristeza do Citrus, o vírus do mosaico comum do feijoeiro, etc. Evidentemente, tal nomenclatura foge à regra geral de denominação de outros agentes causadores de doenças e pode-se considerá-la comum ou vulgar (nome comum do citros). Como se pode observar, essas denominações comuns se baseiam principalmente em sintomatologia das doenças ocasionadas e sendo a sintomatologia um caráter variável, de acordo com o ambiente e com hospedeiro, levou a muitas confusões, um mesmo vírus (como o TMV e o vírus do mosaico das cucurbitáceas) sendo identificadas várias vezes como vírus novos.

Johnson (1927), observando que sintomas, quando apropriadamente interpretadas em estudos comparativos, tinham características diagnosticas de algum valor para classificar os vírus do fumo, mas que era difícil dar um nome descritivo para todos os vírus que ocorrem num determinado hospedeiro, sugeriu uma nomenclatura baseada em hospedeiro e prioridade de constatação. No seu sistema o vírus do mosaico do fumo (VMF) se denominaria Tabaco vírus 1 e os outros vírus do fumo receberia um número em ordem de sua descoberta, Tal sistema não tem, atualmente, nenhum valor, pois um número nada caracteriza e o grande número de vírus de um determinado hospedeiro dificulta a associação com características importantes dos vírus.

Smith (1937) propôs a latinização do sistema de Johnson e , assim, o VMF se

denominaria Nicotina  vírus 1 , mantendo-se, ainda, as mesmas desvantagens do sistema de Johnson.

Bennett (1939) sugeriu a substituição dos números por um termo que

Caracterizasse uma propriedade importante do vírus e o VMF se chamaria Toba c c ovírus altathermusou Nicotiana vírus altathermus (elevado ponto térmico de inativação). Se em investigações subseqüentes se provasse que o vírus fossem organismos vivos, adotar-se-ia a denominação binomial Paracrystalis altathermus ; se, pelo contrário, se provasse serem os vírus compostos químicos, o VMF, por exemplo, se denominaria Altathermovir.

Holmes (1939) sugeriu a nomenclatura binomial - trinomial latinizada pela qual o VMF se denominaria Marmor tabaci e suas linhagens M. tabaci var. vulgare.

sistema de classificação tem as vantagens de agrupar os vírus de acordo com similaridades fundamentais como testes sorológicos, e imunológicos e tipos de doença.

Fawcett (1940) propôs a nomenclatura binomial em que o nome genérico era obtido do hospedeiro mais o sufixo vir e o nome específico de alguma característica da virose ou do vírus.

Assim, o vírus da sacarose do Citrus foi denominado de Citrivir psorosis, o vírus do vira-cabeça da beterraba Betavir eutetticola etc.

Além dessas nomenclaturas foram sugeridas muitas outras mas nenhuma conseguiu aceitação geral, estando, ainda hoje, a taxonomia de vírus num verdadeiro caos. Entretanto, já há um esforço, em âmbito internacional, visando padronizar a nomenclatura e a classificação dos vírus. Nesse sentido, o Comitê Provisório de Nomenclatura de vírus (P.C.N.V.) da Associação Internacional das Sociedades Microbiológicas (1965) recomendou a adoção provisória do sistema de classificação de Lwoff, Horne e Tournier (L.H.T.), por ser, no momento, aparentemente, o mais adequado.

O sistema L.H.T., caracteriza os vírus como entidades que exibem durante o seu "ciclo vital" uma partícula infecciosa contendo apenas um tipo de ácido nucléico. Baseia-se, principalmente, em natureza do ácido nucléico, morfologia, estrutura e simetria das partículas de vírus. Primeiramente, os vírus são em dois grupos:D- (deoxyvira), contendo DNA eR- (ribovira), contendo RNA. Esses grupos são subdivididos, de acordo com sua simetria, emH- com simetria helicoidal (classes Deoxyhelica e ribohelica).C- com simetria cúbica (classe Deoxybinala). Todos os virions pertencem a uma das duas categorias:N- capsídeo sem envólucro e, capsídeo com envólucro. Os grupos são posteriormente subdivididos, de acordo com o número de capsômeros, para os virions RCN, 32c. O quadro abaixo mostra o sistema L.H.T. sugerindo pelo P.C.N.V.

A nomenclatura proposta por PCNV baseia-se nomes latinos ou grego-latinizados, escolhendo-se uma espécie típica para cada gênero. A espécie típica dá o nome à família. Os nomes genéricos terminam em vírus. Exp. Protovirus tabaci (TMV).

Os nomes das famílias, derivadas dos nomes genéricos, terminam em VIRIDAE. EXP. FAM. Protoviridae (T.M.V.).

Bacteriófagos

Os bacteriófagos podem ser vírus de DNA ou de RNA que infectam somente organismos procariotos. São formados apenas pelo nucleocapsídeo, não existindo formas envelopadas. Os mais estudados são os que infectam a bactéria intestinal Escherichia coli, conhecida como fagos T. Estes são constituídos por uma cápsula protéica bastante complexa, que apresenta uma região denominada cabeça, com formato poligonal, envolvendo uma molécula de DNA, e uma região denominada cauda, com formato cilíndrico, contendo, em sua extremidade livre, fibras protéicas.

A reprodução ou replicação dos bacteriófagos, assim como os demais vírus, ocorre somente no interior de uma célula hospedeira.

Existem basicamente dois tipos de ciclos reprodutivos: o ciclo lítico e o ciclo lisogênico. Esses dois ciclos iniciam com o fago T aderindo à superfície da célula bacteriana através das fibras protéicas da cauda. Esta contrai-se, impelindo a parte central, tubular, para dentro da célula, à semelhança, de uma microsseringa. O DNA do vírus é, então, injetado fora da célula a cápsula protéica vazia. A partir desse momento, começa a diferenciação entre ciclo lítico e ciclo lisogênico.

No ciclo lítico, o vírus invade a bactéria, onde as funções normais desta são interrompidas na presença de ácido nucléico do vírus (DNA ou RNA). Esse, ao mesmo tempo em que é replicado, comanda a síntese das proteínas que comporão o capsídeo. Os capsídeos organizam-se e envolvem as moléculas de ácido nucléico. São produzidos, então novos vírus. Ocorre a lise, ou seja, a célula infectada rompe-se e os novos bacteriófagos são liberados. Sintomas causados por um vírus que se reproduz através desta maneira, em um organismo multicelular aparecem imediatamente. Nesse ciclo, os vírus utilizam o equipamento bioquímico(Ribossomo)da célula para fabricar sua proteína (Capsídeo).

No ciclo lisogênico, o vírus invade a bactéria ou a célula hospedeira, onde o DNA viral incorpora-se ao DNA da célula infectada. Isto é, o DNA viral torna-se parte do DNA da célula infectada. Uma vez infectada, a célula continua suas operações normais, como reprodução e ciclo celular. Durante o processo de divisão celular, o material genético da célula, juntamente com o material genético do vírus que foi incorporado, sofrem duplicação e em seguida são divididos equitativamente entre as células-filhas. Assim, uma vez infectada, uma célula começará a transmitir o vírus sempre que passar por mitose e todas as células estarão infectadas também. Sintomas causados por um vírus que se reproduz através desta maneira, em um organismo multicelular podem demorar a aparecer. Doenças causadas por vírus lisogênico tendem a ser incuráveis. Alguns exemplos incluem a AIDS e herpes. Sob determinadas condições, naturais e artificiais (tais como radiações ultravioleta, raios X ou certos agentes químicas), uma bactéria lisogênica pode transformar-se em não-lisogênica e iniciar o ciclo lítico.

Replicação dos Vírus

As etapas no processo de replicação dos vírus incluem a infecção de uma célula suscetível, a reprodução do ácido nucléico e das proteínas e a montagem e liberação da progênie infecciosa. A diversidade estrutural e genérica dos vírus reflete- se na variedade de estratégias utilizadas pelos vírus para sua replicação.

Fixação e Penetração

O primeiro estagio da infecção viral de células-alvo começa com a adsorção das partículas virais e termina quando se formam os primeiros vírus infecciosos. Durante esse estágio, denominado período de eclipse, ocorre uma acentuada queda na quantidade de vírus infecciosos passiveis de vírus isolados de células lisadas.

As primeiras etapas na fixação do vírus ás células hospedeiras consistem na adsorção, uma etapa inicialmente reversível resultante de colisões aleatórias entre vírus e células-alvo. Cerca de uma em 10³ a 10⁴ dessas colisões resulta numa ligação mais firme do vírus. Apesar de a fixação do vírus exigir condições iônicas e de pH apropriadas, independente amplamente da temperatura e não necessita de energia. A próxima etapa envolve a ligação especifica de proteínas

virais a receptores existentes sobre a superfície da célula hospedeira.

A estrutura do virion que medeia à fixação celular foi identificada para diversos vírus. Para os vírus com envoltório, a proteína de fixação viral consiste em uma das espículas inseridas na superfície externa do envoltório viral, como a hemaglutinina dos vírus da influenza. Alguns vírus com envoltório, como os vírus do herpes e o vírus da vacínia, possuem mais de um tipo de proteínas de fixação. Nos vírus sem envoltório, os peptídios de superfície freqüentemente funcionam como proteínas de fixação viral. 

A natureza dos receptores celulares para os vírus animais só foi estabelecidas em poucos casos específicos. Mesmo quando o receptor específico  continua sendo desconhecido, é possível identificar “famílias” ou classes de receptores celulares através de estudos de ligação por competição. Os vírus da mesma espécie, porem de diferente sorotipos, podem competir pelos mesmos receptores da mesma classe ( por exemplo, poliovírus do sorotipo 1, 2, 3) ou de diferentes classes ( por exemplo, rinovírus humano 2 e 14). Os vírus de diferentes famílias também podem competir pela mesma classe de receptores. Os estudos de ligação sugerem que existem aproximadamente 10⁴   a 10⁶   sítios de ligação de vírus ( receptores) por célula.

Uma vez ocorrida a adsorção, o virion em sua totalidade ou uma subestrutura contendo o genoma viral e polimerases do virion devem ser transportados para o interior da célula através da membrana plasmática da célula do hospedeiro. A taxa de penetração depende da natureza do vírus, do tipo de célula do hospedeiro e de fatores ambientais, como a temperatura.alguns vírus sem envoltório, como poliovírus, sofrem um processo de endocitose mediada pelo receptor ( viropexia) e aparecem no citoplasma, no interior de vesículas endocíticas ( endossomas). Outros vírus sem envoltório  utilizam pelo menos  duas estratégias para sua penetração. A primeira delas é exemplificada pelo vírus de Floresta Semliki. Esse vírus liga-se a receptores específicos da superfície celular  que, a seguir, se agregam em locais distintos da membrana plasmática formando as depressões revestidas e são internalizados por endocitose mediada por recetor.subsequente os viirions aparecem no interior de vesículas revestidas de clatrina no interior  citoplasma da célula hospedeira. A seguir, o envoltório viral funde-se  com a membrana endossomal, liberando o núcleo capsídio viral no citoplasma. Uma segundo mecanismo de penetração do vírus com envoltório é exemplificado pelos paramixovirus ( por exemplo, virus sendai), em que ocorre fusão direta do envoltório viral com a membrana plasmática da célula, com conseqüente liberação do núcleocapsídio viral livre no citoplasma.

A próxima etapa no processo de replicação viral é o desnudamento, processo de remoção ou desagregação de parte ou de todo o capsídio viral, de modo que o genoma viral se torne acessível aos processos de transcrição e de tradução da célula hospedeira. Em muitos vírus, a penetração e o desnudamento ocorrem simultaneamente. Certos vírus sofrem uma alteração na estrutura de seu capsídio, resultando em perda de uma proteína interna quando atravessam a membrana plasmática. As alterações estruturais associadas á perda dessa proteína podem facilitar a penetração do ácido nucléico viral no citoplasma.

Os vírus sem envoltório podem induzir fusão dos lisossomas com o endossoma, com conseqüente remoção de seus capsídios pelas enzimas lisossomais.

Em certos reovírus as proteases endossomais removem seqüencialmente as proteínas externas do capsídio, produzindo uma “partícula subviral”. Durante esse processo, ocorre a ativação da trancriptase viral. O desnudamento dos poxvírus, como o vírus da vacina, ocorre em duas etapas: em primeiro lugar, a camada protéica externa é degradada por vacinas endossomais e, por fim, o núcleo capsídio  remanescente é degradado, liberando o DNA viral.

 

Montagem do vírus e liberação da célula hospedeira

Após o término da replicação do genoma viral e da síntese de proteínas virais, os virions intactos são montados e liberados da célula hospedeira.

A montagem do vírus sem envoltório e do nucleocapsídio dos vírus com envoltório freqüentemente ocorre por auto-organização dos capsômeros virais em arranjos semelhantes a cristais. Uma vez formado, o capsídio é preenchido com o ácido nucléico viral para produzir um virion viável. Em geral, os virions sem envoltório são liberados quando ocorre lise da célula. Os eventos que leva a ruptura da célula incluem inibição da síntese de macromoléculas e lipídios da célula hospedeira, desorganização do citoesqueleto e alteração da estrutura da célula hospedeira. A desorganização da membrana pode resultar em aumento da permeabilidade celular e em liberação de enzimas proteolíticas dos losossomas. A incapacidade da célula hospedeira de restauras as moléculas de substrato ricas em energia inibe a função das bandas de transporte de íons e compromete o transporte de nutrientes essenciais e produtos de degradação celulares.

Tipicamente, os vírus com envoltório são liberados das células infectadas por brotamento. Esse processo pode ou não ser letal para a célula. Em todos os casos, as proteínas específicas do vírus inseridas nas membranas da célula hospedeira desloca alguns de seus componentes protéicos normais, resultando na reestruturação da membrana. A seguir, os capsídios virais podem ligar-se a proteína da matriz vírus-específicas que revestem o lado citoplasmático dessas porções alteradas de membrana. Nos menores vírus com envoltório, togavírus, os capsídios ligam-se diretamente a domínios intracitoplasmáticos de proteínas virais inseridas na membrana da célula hospedeira, e não a proteínas da matriz.

Vírus patogênico

Como parasitas, os vírus provocam muitas doenças nos seres vivos. Ao invadirem as células de um indivíduo, eles prejudicam o funcionamento normal dessas células e, conseqüentemente, provocam doenças.

Principais viroses humanas: gripe, hepatite (A, B e C), caxumba, sarampo, varicela (catapora), SIDA (AIDS), raiva (hidrofobia), dengue, febre amarela, poliomielite (paralisia infantil), rubéola, meningite, encefalite, herpes, febre hemorrágica, pneumonia, HLTV, gripe suína, etc. Recentemente foi mostrado que o câncer cervical é causado ao menos em partes pelo papilomavirus (que causa papilomas, ou verrugas), representando a primeira evidência significante em humanos para uma ligação entre câncer e agentes virais.

Poliomielite

A poliomielite é uma doença causada por um enterovírus, denominado poliovírus (sorotipos 1, 2 e 3).  É mais comum em crianças ("paralisia infantil"), mas também ocorre em adultos. A transmissão do poliovírus "selvagem" pode se dar de pessoa a pessoa através de contato fecal-oral, o que é crítico em situações onde as condições sanitárias e de higiene são inadequadas. Crianças de baixa idade, ainda sem hábitos de higiene desenvolvidos, estão particularmente sob risco. O poliovírus também pode ser disseminado por contaminação fecal de água e alimentos.

Conclusão

Vírus é uma partícula basicamente protéica que pode infectar organismos vivos. Vírus são parasitas intracelulares obrigatórios significa que eles somente se reproduzem pela invasão e possessão do controle de uma celula. O termo vírus geralmente refere-se às partículas que infectam eucariontes (organismos cujas células têm carioteca), enquanto o termo bacteriófago ou fago é utilizado para descrever aqueles que infectam procariontes (domínios bactéria e archaea). Os vírus não são constituídos por células, mas dependem delas para a sua multiplicação. Alguns vírus possuem enzimas. Os outros vírus que possuem DNA fazem o processo de transcrição (passagem da linguagem de DNA para RNA) e só depois a tradução. Vírus tipicamente consistem de uma cápsula de proteína chamada capsídeo, que armazena e protege o material genético viral. O envelope, normalmente derivado da membrana celular do hospedeiro anterior, envolve o capsídeo em alguns vírus, enquanto em outros não existe, sendo o capsídeo a estrutura  externa. Ele protege o genoma viral contido nele e também provém o mecanismo pelo qual o vírus invade seu próximo hospedeiro. Vírus não têm qualquer atividade metabólica quando fora da célula hospedeira: eles não podem captar nutrientes, utilizar energia ou realizar qualquer atividade biossintética.
Porém, não têm metabolismo próprio, por isso deveriam ser consideradas “partículas infecciosas”, ao invés de seres vivos propriamente ditos.

As doenças causadas por vírus incluem a caxumba, raiva, rubéola, sarampo, hepatite, dengue, poliomielite, febre amarela. Também há a gripe, que é causado por uma variedade de vírus; a varicela ou catapora; varíola; meningite viral; AIDS, que é causada pelo HIV.

Bibliografia

www.todabiologia.com.br

WWW.biomania.com.br

www.scribt.com.br

www.cives.ufrj.br